DECADRON ORAL

Antiinflamatorio.

Descripción.

Decadron®Solución Oral, es un corticosteroide sistémico de acción inmediata, está compuesto por un éster fosfórico (fosfato sódico de dexametasona), que le permite una acción rápida, dentro de los parámetros de los corticosteroides. La sal de dexametasona de absorción rápida (Fosfato), alcanza concentraciones plasmáticas a los 30 minutos y tiene el pico máximo de concentración a los 60 minutos. Viene en una presentación de jarabe con sabor a uva, no contiene en su formulación colorantes, ni alcohol y es endulzado con sucralosa, garantizando un aporte mínimo de calorías, lo cual lo hace apto para la administración a pacientes diabéticos. La principal ventaja del medicamento está intrínsecamente ligada en las propiedades farmacológicas de la dexametasona, la cual es aproximadamente 3.000 veces más soluble y entre 25 y 30 veces más potente que la hidrocortisona y 7,5 veces más potente que la prednisolona. A dosis equivalentes, ponderadas con relación a la potencia antiinflamatoria, la dexametasona carece casi por completo de los efectos mineralocorticoides que poseen la hidrocortisona y sus derivados.

Composición.

Cada 100 mL de la Solución Oral de DECADRON®ORAL contiene Fosfato Sódico de Dexametasona equivalente a Dexametasona 20 mg; excipientes c.s. (Cada 5 mL contiene 1 mg).

Propiedades.

Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de los corticosteroides es bien conocido y su efecto clínico está basado en su capacidad para inactivar o inhibir la cascada del ácido araquidónico, evitando la producción de mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos. Sin embargo, en las últimas décadas se ha estudiado más a fondo la farmacodinamia de estos compuestos ampliamente usados en medicina y otras especialidades de la salud. Se conoce hoy en día que los corticosteroides se unen a proteínas receptoras específicas en tejidos diana para regular la expresión de genes que responden a los corticosteroides, modificando las concentraciones y los patrones de expresión de las proteínas sintetizadas por los diferentes tejidos. Como resultado del tiempo requerido para modular la expresión génica y la degradación y el metabolismo de las proteínas relacionadas con la inflamación que ya fueron sintetizadas, la mayoría de los efectos de los corticosteroides sólo son visibles después de varias horas de ser administrados. Clínicamente este es un dato muy importante, pues explica el retraso de los efectos benéficos de la terapia con corticosteroides. Receptor glucocorticoide:La dexametasona se une a varios tipos de receptores glucocorticoides ubicados en el citoplasma celular que son capaces de responder a una gran variedad de ligandos hidrofóbicos pequeños, incluyendo hormonas esteroideas (como la hormona tiroidea y los estrógenos), vitamina D y retinoides. El receptor glucocorticoide está presente principalmente en el citoplasma en forma inactiva hasta que se une al ligando esteroide. Luego de esta unión, el receptor se activa (exponiendo sus dos dominios con los sitios de unión) y se traslada al núcleo donde se comporta como un factor de transcripción. Cuando se encuentra inactivo el receptor forma un complejo con otras proteínas, incluyendo las conocidas proteínas de choque térmico (HSP 70 y 90), estas pueden ser inducidas por estrés y por la inmunofilina, una proteína que es utilizada como una diana terapéutica de los medicamentos inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus. Efectos inductores:El receptor activado se traslada al núcleo, donde interacciona con el ADN en sitios conocidos como elementos de respuesta a los corticosteroides, induciendo la transcripción del gen respectivo. El ARN mensajero formado da origen a proteínas como la lipocortina, adrenorreceptores b2 y numerosas enzimas. Efectos represores:Los corticosteroides reprimen la expresión de diversas proteínas que actúan en varías vías enzimáticas implicadas en múltiples procesos fisiológicos (por ejemplo, varias colagenasas, la óxido nítrico sintetasa no dependiente de calcio) y se han descrito dos mecanismos diferentes para el efecto represor. Uno de ellos es similar al inductor (efecto represor directo): la interacción del complejo Corticosteroide-Receptor con el ADN reprime, en lugar de inducir, la expresión de un gen y el sitio de interacción con el ADN se denominan elemento de respuesta negativa a los glucocorticoides. Al inducir la síntesis de colagenasas, mediante la adición de mediadores de la inflamación (como algunas citocinas) o factores de crecimiento, se forma un complejo de proteínas denominado AP-1, que interacciona con el ADN induciendo la síntesis de proteínas, entre ellas, enzimas del complejo de las colagenasas. Efectos no genómicos:Varios trabajos realizados en los últimos años han evidenciado que los corticosteroides cuentan con varios mecanismos de acción no genómicos que contribuyen a su actividad. Adicional a los efectos generados a nivel del genoma, la función crítica del receptor glucocorticoide involucra reacciones tipo proteína-proteína con otros factores de transcripción. Ciertamente, se han observado esas interacciones entre el receptor glucocorticoide y los factores de transcripción NF-kB y AP-1, los cuales regulan cierto número de componentes del sistema inmune. Tales interacciones reprimen la expresión de genes que codifican la expresión de algunas citocinas y otras moléculas regulatorias que juegan papeles claves en las redes inmunes e inflamatorias (enzimas tales como la colagenasa y estreptomelisina, que al parecer participan en la destrucción articular que se observa en la artritis). Así, estos efectos negativos sobre la expresión génica parecen contribuir significativamente a los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.

Farmacología.

Absorción y distribución:El fosfato sódico de dexametasona es hidrosoluble y por tanto se absorbe rápida y completamente luego de la administración oral, alcanzando una concentración importante en sangre a los 30 minutos, con un pico de concentración máxima a los 60 minutos. Tiene una vida media plasmática de 3 +/- 0,8 horas y una vida media biológica de 36 a 54 horas. En la circulación sistémica, la dexametasona presenta una unión débil a las proteínas plasmáticas, siendo activa la fracción que no está unida a las proteínas. Presenta mayor afinidad por la alfaglobulina (transcortina). El fármaco se distribuye rápidamente en los riñones, los intestinos, el hígado, la piel y los músculos. Como los demás corticosteroides, cruza la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. Metabolismo: Como ocurre con todos los corticosteroides, la dexametasona es metabolizada a nivel hepático por medio del CYP3A4, sufriendo diferentes procesos de conjugación con ácido glucurónico y sulfatos, los cuales dan lugar a 17-hidroxicorticoides (sin actividad biológica) y 17-cetoesteroides (con propiedades androgénicas) y otros derivados inactivos. Eliminación: La principal vía de excreción es renal. La eliminación de la dexametasona proveniente del Fosfato (para lo cual se marca radioactivamente) se hace en más del 90% dentro de las primeras 24 horas después de su administración. Los niveles sostenidos en la circulación se deben a la dexametasona proveniente de la sal de Acetato, la cual es hidrolizada lentamente por un espacio aproximado de cuatro semanas.

Indicaciones.

Terapia corticosteroide.

Dosificación.

La dosificación inicial y de sostén usual puede variar, dependiendo de la patología a tratar, entre 0,02 mg/Kg/día hasta 3 mg/kg cada 24 horas en 1 a 4 subdosis.

Contraindicaciones.

Úlcera péptica, infecciones micóticas sistémicas, osteoporosis grave. Psicosis o antecedentes de las mismas. Está contraindicado administrar vacunas de virus vivos.

Embarazo y lactancia.

Categoría C: Estudios en reproducción animal han mostrado un efecto adverso sobre el feto o no se ha podido demostrar su inocuidad. No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos. Los fármacos incluidos en esta categoría sólo deben utilizarse cuando los beneficios potenciales justifican los posibles riesgos para el feto.

Reacciones adversas.

Supresión del eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenal:Existe amplia variabilidad individual entre las dosis necesarias para suprimir el eje. No obstante, se sabe que una dosis de más de 30 mg de hidrocortisona al día (o sus equivalentes: 1,2 mg de dexametasona ó 7,5 mg de prednisona) administrada durante más de dos a tres semanas puede suprimir el eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal. Este efecto también se ha visto con cualquier tipo de corticoide artificial, incluidos la medroxiprogesterona y el Acetato de megestrol. Este efecto es más frecuente si el fármaco se administra por la noche. En muchos casos, representa un cuadro clínico desagradable más que peligroso. Puede presentarse en estos casos: dolor de cabeza, náuseas, mareos, anorexia, debilidad, cambios emocionales, letargo, fiebre y quizás, en algunos casos graves, se producen trastornos mentales y existen reportes de hipertensión intracraneal benigna. Los síntomas de abstinencia desaparecen si los glucocorticoides se reanudan, pero como regla general, desaparecen espontáneamente dentro de unos pocos días. Pueden existir casos más graves si la atrofia suprarrenal cortical es grave. Síndrome de Cushing:Por lo general, el aumento de las concentraciones plasmáticas de glucocorticoides da como resultado los primeros signos del Síndrome de Cushing Iatrogénico, después de dos semanas de terapia. Los síntomas característicos pueden variar en su forma de presentación, dependiendo del paciente. El síndrome de Cushing endógeno se caracteriza por síntomas como hipertensión arterial, acné, alteraciones visuales, trastornos de la función sexual, hirsutismo o virilización, plétora y estrías cutáneas marcadas y violáceas, evidenciando el predominio claro del componente androgénico. El síndrome de Cushing inducido por terapia con glucocorticoides puede presentarse con hipertensión endocraneana benigna, glaucoma, catarata subcapsular, pancreatitis, necrosis aséptica ósea y paniculitis. La obesidad, la ¨cara de luna llena¨, los síntomas psiquiátricos, el edema y el retraso de cicatrización de las heridas son comunes a ambas formas de la enfermedad. Se ha dicho que los efectos cushinoides son de esperar si la función de la corteza suprarrenal es suprimida con dosis de 50 mg de Hidrocortisona diarios o 2 mg de dexametasona. Sin embargo, la supresión hipófisis-adrenal se ha descrito con dosificaciones más bajas, por ejemplo, durante un tratamiento prolongado con dexametasona, que puede oscilar entre cuatro a seis semanas. Inmunosupresión:El tratamiento por más de seis semanas con 10 mg de Prednisona al día (o 1.6 mg de dexametasona) aumenta el riesgo de padecer infecciones graves. Además, las manifestaciones propias de la infección pueden enmascararse por el efecto antiinflamatorio del corticoide. La leucocitosis secundaria al manejo con corticoides también puede contribuir a confusiones al momento de interpretar el cuadro hemático. La corticoterapia implica el riesgo de adquirir nuevas infecciones (ya sean de naturaleza bacteriana, viral o micótica) o reactivar infecciones en estado de latencia, como la el herpes viral o el citomegalovirus e incluso la tuberculosis. Si existe sospecha de infección tuberculosa, se recomienda hacer quimioprofilaxis antes de iniciar corticoterapia prolongada. Metabolismo de la glucosa:Todos los glucocorticoides aumentan la gluconeogénesis hepática e incrementan la concentración de glucosa en sangre en un 10 - 20%. La tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina se reducen llevando a un estado de insulinorresistencia, pero la función del islote pancreático es normal. Por todo ello, es habitual que se produzcan importantes hiperglicemias tanto en pacientes con diabetes como en sujetos sin alteraciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbono. En muchas ocasiones la gravedad de esta complicación obliga a iniciar tratamiento concomitante con insulina en diabéticos y a monitorizar a quienes no lo son. Tracto gastrointestinal: Los corticoides aumentan la frecuencia en la aparición de gastritis, úlcera péptica y sangrado gastrointestinal, con enmascaramiento de los síntomas. Los corticoides tienen pocas repercusiones sobre las úlceras gastrointestinales ya instauradas, pero presentan un efecto sinérgico con el uso concomitante con AINEs. Otras posibles complicaciones a nivel gastrointestinal son: ruptura de víscera hueca, pancreatitis y esteatosis hepática, pero se presentan raramente. Sistema óseo:El uso de glucocorticoides de manera crónica se asocia con reducción de la densidad mineral ósea, pérdida de masa ósea, osteoporosis y secundariamente el aumento del riesgo de fracturas. Estos efectos se han descrito durante el uso prolongado de glucocorticoides por cualquier vía de administración e independiente de la edad. La osteoporosis es el efecto adverso musculoesquelético más importante durante el tratamiento con corticosteroide. La pérdida de hueso ocurre en la mitad de los pacientes que reciben corticoides de modo crónico. Durante el primer año se puede perder, incluso bajo tratamiento con mínimas dosis, hasta el 12% de hueso, seguido del 3% durante cada año posterior. El 30-50% de los adultos que reciben más de 5 mg de prednisona al día (o su equivalente) tienen una disminución de hueso que se hace evidente a los 6 meses de tratamiento. Inicialmente, los corticoides dañan el hueso trabecular pero el cortical también acaba afectándose. La incidencia de fracturas se multiplica por 5 en la columna y por 2 en otros huesos como el fémur. Así, el 30% de los pacientes tratados con corticoides de modo crónico pueden tener fracturas al cabo de los 5 años de tratamiento. Se puede manifestar con fracturas por compresión vertebral, escoliosis (y sus dificultades respiratorias asociadas) y las fracturas de los huesos largos. También pueden presentarse fracturas patológicas del anillo pélvico posterior que simulan la forma de presentación de las enfermedades metastásicas. Debe tenerse en cuenta que las dosis altas y prolongadas de corticoides se consideran el principal factor predisponente para desarrollar osteonecrosis. Se recomienda que los pacientes bajo corticoterapia prolongada reciban suplementos de calcio y vitamina D. Adicionalmente, se sugiere tomar una densitometría ósea y calciuria 24 horas antes de iniciar el tratamiento, con controles anuales. Dependiendo de la severidad del efecto adverso, puede agregarse hidroclorotiazida para disminuir la excreción urinaria de calcio o suministrar medicamentos antirresortivos. Enfermedad cardiovascular y alteraciones lipídicas:Los glucocorticoides pueden ocasionar aumento de las tasas de mortalidad por causa cardiovascular y sus mecanismos subyacentes (hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipercoagulabilidad y producción de fibrinógeno). Teniendo en cuenta este riesgo, las opciones terapéuticas deben considerarse cuidadosamente antes de instaurar corticoterapia a largo plazo. Adicionalmente, se debe realizar seguimiento periódico, en vista de disminuir las posibles complicaciones. El aumento de la presión arterial por corticoterapia se debe al efecto de retención de sodio, aumento en el volumen sanguíneo y de las resistencias periféricas, y a la potenciación de la respuesta vasopresora a la angiotensina II y las catecolaminas. Las dosis altas de glucocorticoides pueden generar hipertrigliceridemia a causa de la acumulación anormal de grasa de la dieta, la reducción de la actividad lipolítica e intolerancia a la glucosa. Varios estudios muestran asociación entre la exposición a los glucocorticoides y la hipercolesterolemia, que puede contribuir a un mayor riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica. Se piensa que este efecto secundario puede estar relacionado en parte a la elevación de las lipoproteínas, pero no está plenamente demostrado. También se ha documentado toxicidad cardiovascular, incluyendo muerte súbita, tras la administración de megadosis de metilprednisolona (1 g/día, durante varios días). Por ello, la monitorización cardiovascular es necesaria en los pacientes que reciben este medicamento crónicamente, especialmente en los que tienen insuficiencia cardíaca o están en tratamiento con diuréticos. Músculos, piel y tejidos blandos:Los corticoides inducen degradación de las proteínas en aminoácidos libres en los músculos, generando atrofia y debilidad muscular, de predominio proximal. El inicio de la miopatía suele ser insidioso. La electromiografía no suele detectar alteraciones y la biopsia muscular muestra atrofia de fibras no específica tipo II. El efecto secundario más frecuente con la corticoterapia es la atrofia dérmica y la aparición de púrpura. También pueden verse efectos como acné, leucoderma, hipertricosis, alopecia, estrías, aumento del cáncer de piel no melanoma y retraso en la cicatrización de las heridas. Trastornos psiquiátricos:El uso de glucocorticoides se asocia con diversos efectos adversos psiquiátricos, como euforia, labilidad emocional, ataques de pánico, psicosis y delirios. Los efectos psiquiátricos son dosis dependientes, pero también pueden ocurrir con dosis bajas de corticoides y con diferentes vías de administración, pero de manera limitada y circunscrita a la administración del corticosteroide. En un estudio de 92 pacientes con lupus eritematoso sistémico tratados con glucocorticoides (78 mujeres, edad media 34 años), seguidos entre los años 1999 y 2000, se evidenció una incidencia de trastornos psiquiátricos del 4,8%. Entre ellos se encontraban: manía (delirios de grandeza) (n = 3) y psicosis (alucinaciones auditivas, delirios paranoides, y las ideas persecutorias) (n = 3). Tres de las pacientes acababan de iniciar corticoterapia (dosis diaria de prednisona 30- 45 mg / día) y a las otras se les realizaron incrementos de la dosis de prednisona diaria (rango 15-33 mg). Ninguna presentaba antecedentes psiquiátricos. Se atribuye a los corticoides la capacidad para disminuir la memoria. También se asocian a otros síntomas como acatisia, insomnio y depresión. Raramente se ha asociado a pseudotumor cerebral. Sistema Ocular: Cataratas:Tras el empleo prolongado de corticoides suelen desarrollarse cataratas que, en general, son subcapsulares posteriores (lo que las diferencia de las seniles) y generalmente bilaterales. Los niños son más susceptibles que los adultos a tener esta alteración. Una revisión de nueve estudios que incluían a 343 pacientes con asma tratados con glucocorticoides vía oral mostró una prevalencia de cataratas subcapsulares posteriores del 0-54% con un valor promedio de 9%. En un estudio realizado en 1993 en niños que toman dosis bajas de prednisona se observaron cataratas en 7 de los 23 casos. Algunos estudios han demostrado una clara correlación con la duración del tratamiento y la dosis total recibida. Raramente ocurren con dosis inferiores a 10 mg/día de prednisona (o equivalente), o con tratamientos durante menos de 1 año. Glaucoma:La hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto son efectos adversos conocidos de la administración de glucocorticoides (especialmente en forma de gotas oftálmicas), con riesgo aumentado con los incrementos de la dosis. Se recomienda monitoreo de la presión intraocular en los pacientes que reciben corticoterapia tanto local como sistémica. Corioretinopatía serosa central:Es una complicación conocida de la corticoterapia. También puede ocurrir en el Cushing endógeno (más raro). Para su resolución se requiere suspender el fármaco. Exoftalmos:Ha sido descrito como una rara complicación de la corticoterapia a largo plazo. Sistema Genitourinario:Los cálculos urinarios son más probables durante el tratamiento con glucocorticoides, a causa de aumento de la excreción de calcio y fosfato. El tratamiento con glucocorticoides puede resultar en incrementos menores en el contenido urinario de leucocitos y eritrocitos sin lesión renal clara. También puede producir alteraciones del ciclo menstrual y disminuir la fertilidad por inhibición de las hormonas sexuales, debido a retroalimentación hormonal negativa (feed-back negativo). Equilibrio hidroelectrolítico:La pérdida de potasio secundaria al uso de glucocorticoides depende en parte de la cantidad de sodio en la dieta. Los glucocorticoides sintéticos suelen causar menor excreción de potasio que la hidrocortisona natural. La prednisona y la prednisolona tienen una actividad glucocorticoide 4-5 veces mayor que la de la hidrocortisona, pero su actividad mineralocorticoide es menor incluso a altas dosis, no causan retención hidrosalina notable. De los glucocorticoides sintéticos importantes, la dexametasona tiene la mayor potencia antiinflamatoria sin retención hidrosalina. El grado de alcalosis metabólica inducida por glucocorticoides puede ser menor con dexametasona que con hidrocortisona o metilprednisolona.

Precauciones.

Durante el embarazo y la lactancia valorar riesgos versus beneficios. Pacientes con trombocitopenia o con púrpura idiopática. La suspensión brusca del tratamiento puede causar insuficiencia adrenocortical secundaria. En los casos de hipoprotrombinemia se debe tener precaución si se administran al mismo tiempo ácido acetilsalicílico y corticosteroides. Los corticosteroides se deben usar con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, diverticulitis, anastomosis intestinales recientes, miastenia grave, herpes simple ocular.

Advertencias.

Adminístrese con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva grave, diabetes mellitus, hipertensión arterial, tuberculosis activa a menos que se utilicen medicamentos quimioterapéuticos. Embarazo y lactancia.

Interacciones.

La dexametasona induce la actividad enzimática del sistema CYP3A4 por lo que aumenta el metabolismo de los fármacos que son degradados por este sistema. El uso de dexametasona con fármacos inhibidores del CYP3A4 puede generar aumento de las concentraciones plasmáticas de dexametasona. Por el contrario, su uso con fármacos inductores de CYP3A4 puede disminuir sus concentraciones plasmáticas. Con los sustratos de la CYP3A4 puede haber disminución de las concentraciones plasmáticas del sustrato. Anticoagulantes orales: A pesar que la información proveniente de los estudios clínicos es contradictoria, se recomienda monitorizar los tiempos de coagulación y el INR. Terapia antidiabética: El aumento de la glucemia en los pacientes, puede requerir ajustes de dosis de la insulina y/o de los agentes hipoglucemiantes. Barbitúricos: La administración simultánea de barbitúricos y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Carbamazepina: La administración simultánea de carbamazepina y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Fenitoína: La administración simultánea de fenitoína y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Además, también se pueden alterar los niveles de fenitoína, con lo cual se puede perder la efectividad de la misma y el control de las convulsiones. Efedrina: La administración simultánea de efedrina y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Indometacina: La administración simultánea de Indometacina y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Rifampicina: La administración simultánea de Rifampicina y dexametasona, disminuye las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Ketoconazol: La administración simultánea de ketoconazol y dexametasona, aumenta las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Este mismo fenómeno, puede producir una inhibición de la síntesis de esteroides endógenos, que pueden producir una insuficiencia adrenal. Macrólidos: La administración simultánea de macrólidos y dexametasona, aumenta las concentraciones plasmáticas de esta última, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación. En las pruebas de inhibición con dexametasona, se deben interpretar los resultados con cautela. Este mismo fenómeno, puede producir una inhibición de la síntesis de esteroides endógenos, que pueden producir una insuficiencia adrenal. AINEs: La administración simultánea de AINEs y dexametasona, aumenta el riesgo de úlcera gástrica y sangrado gastrointestinal, por tanto en caso de ser necesario utilizar los dos fármacos, se recomienda una estricta vigilancia y controles regulares. Salicilatos: La administración simultánea de dexametasona y salicilatos disminuye las concentraciones plasmáticas de estos últimos, por tanto se pueden requerir ajustes de la dosificación y extrema cautela, pues al terminar el tratamiento con dexametasona, las concentraciones de salicilatos pueden aumentar de forma súbita y se puede presentar una intoxicación por salicilatos. Diuréticos eliminadores de potasio: La administración de diuréticos eliminadores de potasio y dexametasona, puede alterar los niveles de éste electrolito circulantes en plasma y producir hipopotasemia, por tanto en caso de ser necesario utilizar los dos fármacos, se recomienda una estricta vigilancia y controles regulares. Vacunas y toxoides: La administración de dexametasona puede producir una respuesta disminuida a los toxoides y las vacunas, sean estas vivas o inactivadas; además, al ser administrada en dosis suprafisiológica, se pueden agravar las reacciones neurológicas a algunas vacunas. Por tanto, se recomienda aplazar la administración de toxoides o vacunas, hasta que termine la terapia con dexametasona (o cualquier otro corticosteroide). Es posible que se necesiten pruebas serológicas para verificar que se haya producido una respuesta adecuada de anticuerpos que garanticen la inmunización; así mismo, es posible que se requieran dosis adicionales de toxoides o vacunas. En aquellos casos en los que se está recibiendo una terapia de reemplazo adrenal, como ocurre en la enfermedad de Addison, se pueden realizar los procedimientos de inmunización siempre y cuando los corticosteroides no se administren en dosis inmunosupresoras y siempre se deben verificar la respuesta de anticuerpos.

Conservación.

Recomendaciones generales:Almacenar a temperatura inferior a 30°C. Manténgase fuera del alcance de los niños. Venta bajo fórmula médica.

Sobredosificación.

Son raros los reportes de toxicidad aguda y/o muerte después de una sobredosis de glucocorticoides. No existe un antídoto específico en caso de una sobredosis. El tratamiento es sintomático y de apoyo e incluye administrar líquidos de manera apropiada, vigilar los electrolitos en suero y orina, con especial atención al equilibrio del sodio y potasio. Se debe tratar los desequilibrios hidroelectrolíticos, en caso de que se presenten. Las sobredosis de glucocorticoides en los pacientes con cáncer pueden aumentar el riesgo de metástasis, debido a la inmunosupresión. Por lo tanto, los corticosteroides deben utilizarse solamente en pacientes con ciertos tipos de tumores que se benefician de la corticoterapia, bajo la estricta vigilancia médica.

Presentación.

DECADRON®ORAL, frasco por 120 ml de solución oral (Reg. San. No. INVIMA 2016 M-0016955).

Nota.

TECNOQUÍMICAS S.A. Mayor información disponible a solicitud del cuerpo médico: Teléfono: 01 8000 523339. e-mail: [email protected]. Calle 23 N° 7 - 39. Cali, Colombia. www.tecnoquimicas.com.

Revisión.

Versión 07/09/2017.