Medicamentos

GINHEMAFER - Laboratorio Bawiss

Laboratorio Bawiss Medicamento / Fármaco GINHEMAFER

Composición.

Cada tableta contiene: fumarato ferroso 27,4 mg, ácido ascórbico 30 mg, Vitamina B123mg (Equivalente a 3mcg de cianocobalamina), piridoxina Clorhidrato 1.21 mg, ácido fólico 0.2 mg, tiamina clorhidrato 0.85 mg, riboflavina base 0.85 mg, nicotinamida 10 mg, sulfato de zinc monohidratado 18.5 mg, selenito de sodio pentahidratado 0.1 mg, excipientes csp.

Indicaciones.

Hematopoyético polivalente hematínico. Indicado para anemias de la pubertad, vejez y embarazo, anemias por hemorragias, anemias macrocíticas o megaloblásticas, síndromes de malabsorción, sprue, esteatorrea idiopática. Anemia perniciosa. Crecimiento, desnutrición, parasitosis, infecciones crónicas, debilidad general, convalecencias, posoperatorios y dietas deficientes. Estimulante hormonal; aumenta el nivel general de actividad celular, aumenta la concentración de dopamina y noradrenalina, una estimulación de factor de crecimiento del nervio (NGF) y una disminución en la concentración de serotonina en el tallo cerebral. Influencia positiva sobre el metabolismo de varias hormonas (adrenalina, insulina, ACTH). Alivio de las molestias del síndrome de tensión premenstrual. Regulador del ciclo menstrual. Modo de uso:Tomar una tableta 2 veces al día.

Contraindicaciones.

Lesiones hepáticas o renales graves. Este producto es un suplemento dietario, no es un medicamento y no suple una alimentación equilibrada.

Presentación.

Caja x 12 y 50 tabletas (Reg. San. No. INVIMA SD2009-0001261).

Sinónimos.

Fumarato ferroso.

Acción terapéutica.

Antianémico.

Propiedades.

El fumarato ferroso es una sal de ácido fumárico y hierro que contiene 33% de hierro que se utiliza como fuente de ese mineral. Debe conocerse la cantidad total de hierro de cada preparado y no su masa total. La mayor ventaja del uso parenteral del hierro es la posibilidad de formar con rapidez reservas del elemento que por vía oral tardarían meses en alcanzarse (por ejemplo, en pacientes que recibirán eritropoyetina). El intestino delgado regula la absorción y previene la entrada de gran cantidad de hierro al torrente sanguíneo.

Indicaciones.

Anemias ferropénicas o ferroprivas.

Dosificación.

Vía oral: 600 a 1.200mg/día de fumarato ferroso. La respuesta a la terapéutica con hierro se evalúa mediante el índice de producción de reticulocitos y la elevación de la hemoglobina o del hematócrito. No debe tomarse una decisión acerca de la efectividad del tratamiento hasta después de transcurridas 3 a 4 semanas.

Reacciones adversas.

La intolerancia a los preparados orales de hierro es en especial una función de la cantidad de hierro soluble presente en el tracto gastrointestinal y de factores psicológicos. Pirosis, náuseas, vómitos, malestar gástrico superior, constipación y diarrea. Con dosis altas son más comunes las náuseas y el dolor abdominal. Heces oscuras teñidas por el hierro. Hemocromatosis, sólo en pacientes con trastornos en la absorción del hierro. La sobredosis de hierro es en particular grave en los niños, ya que se requiere atención inmediata si la ingestión ha superado los 30mg/kg. El tratamiento se realiza con deferroxamina.

Precauciones y advertencias.

Debe tenerse especial cuidado en pacientes que puedan desarrollar una sobrecarga de hierro, como pueden ser aquellos con hemocromatosis, anemia hemolítica o aplasia eritrocitaria. En caso de falla en la respuesta al tratamiento, deben investigarse otras causas de anemia. No conviene usar hierro durante el primer trimestre del embarazo o en pacientes con carcinoma gástrico, colitis ulcerosa o úlcera gastroduodenal.

Interacciones.

El hierro forma quelatos con las tetraciclinas, disminuyéndose la absorción de ambos. La absorción del hierro es menor en presencia de penicilamina y antiácidos. Por potenciales interacciones, conviene separar en varias horas la administración de hierro y otros fármacos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al hierro. Pacientes con sobrecarga de hierro.

Sinónimos.

Vitamina C. Calcio ascorbato. L-xyloascórbico ácido. Cevitámico ácido.

Acción terapéutica.

Antiinfeccioso. Antioxidante.

Propiedades.

El ácido ascórbico es necesario para la formación de colágeno y reparación de tejidos corporales; puede estar implicado en algunas reacciones de oxidación y reducción. Interviene en el metabolismo de la fenilalanina, tirosina, ácido fólico y hierro; en la utilización de los hidratos de carbono, en la síntesis de lípidos y proteínas y en la conservación de la integridad de los vasos sanguíneos. Como coadyuvante de la deferroxamina, tiene una interacción compleja, ya que en pequeñas dosis orales (150 a 250mg/día) puede mejorar la acción quelante de la deferroxamina y aumentar la excreción de hierro. Se absorbe en forma rápida en el tracto gastrointestinal (yeyuno), su unión a las proteínas es baja (25%). Se encuentra presente en plasma y células y las mayores concentraciones se hallan en el tejido glandular. Se metaboliza en el hígado y se excreta por riñón muy poca cantidad sin metabolizar o como metabolitos. La excreción urinaria aumenta cuando las concentraciones en plasma son superiores a 1,4mg/100ml.

Indicaciones.

Profilaxis y tratamiento de la deficiencia de vitamina C, que se produce como resultado de una nutrición inadecuada. Escorbuto. Las necesidades de vitamina C aumentan en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica, enfermedades gastrointestinales, cáncer, úlcera péptica, infecciones, lactantes que reciben fórmulas no enriquecidas. Dietas inusuales, embarazo y lactancia.

Dosificación.

Hay dosis dietéticas de las vitaminas (RDA); son valores establecidos por la Food and Nutrition Board of the National Research Council. RDA: niños de 4 a 6 años: 45mg; varones adultos: 60mg; mujeres adultas: 60mg; mujeres embarazadas: 80mg; mujeres en período de lactancia: 100mg. Estas cantidades, en general, son aportadas por la dietas adecuadas. Fuente dietética de ácido ascórbico: cítricos, tomates, pimientos crudos. Dosis usual para adultos: oral: 50 a 100mg/día. Diálisis crónica: 100 a 200mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 100 a 250mg/día. Dosis pediátricas usuales: suplemento dietético: lactantes y niños menores de 4 años: 20 a 50mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 100 a 300mg/día en dosis fraccionadas. Inyectable: dosis usual adultos: suplemento nutricional: vía IM o IV: 100 a 250mg, 1 a 3 veces al día. Dosis pediátricas usuales: vía IM o IV: 100 a 300mg/día en dosis fraccionadas.

Reacciones adversas.

Después de la administración prolongada de 2g a 3g/día se puede producir escorbuto al retirar la medicación. En dosis alta puede dar dolor en la zona renal, ya que el uso prolongado de dosis elevadas puede producir precipitación de cálculos de oxalato en el tracto urinario. Diarrea, cefaleas, náuseas, vómitos y gastralgias son síntomas que pueden aparecer por dosis elevadas.

Precauciones y advertencias.

No administrar dosis altas durante el embarazo. Antecedentes de formación de cálculos o de gota.

Interacciones.

El uso simultáneo de barbitúricos o primidona puede aumentar la excreción de ácido ascórbico en la orina. El uso crónico o en dosis elevadas con disulfiram puede interferir en la interacción disulfiram-alcohol. La acidificación de la orina que produce el uso de grandes dosis de ácido ascórbico puede acelerar la excreción renal de mexiletina. La prescripción conjunta con salicilatos aumenta la excreción urinaria de ácido ascórbico.

Contraindicaciones.

Aunque no hay evidencia de efectos perjudiciales no se ha establecido la seguridad en el feto con dosis altas de vitamina C. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con hiperoxaluria, cálculos renales, diabetes mellitus, hemocromatosis, anemia sideroblástica, talasemia, anemia drepanocítica.

Sinónimos.

Cianocobalamina. Hidroxocobalamina. Cobalamina. Cianocobamida.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional (vitamina).

Propiedades.

La vitamina B12se presenta en dos formas sintéticas, la hidroxocobalamina y la cianocobalamina. Actúa como coenzima en varias funciones metabólicas, incluido el metabolismo de grasas, carbohidratos y síntesis de proteínas. Es necesaria para el crecimiento y replicación celular, hematopoyesis, y síntesis de nucleoproteínas y mielina, por su efecto sobre el metabolismo de la metionina, el ácido fólico y el ácido malónico. La absorción, que no es dificultosa, excepto en los síndromes de malabsorción, se produce en la mitad inferior del íleon. La presencia del factor intrínseco (FI) es esencial para la absorción de vitamina B12administrada por vía oral; en el estómago se forma un complejo vitamina B12-FI que pasa al intestino, allí se une a los receptores de la mucosa del íleon para que la vitamina B12se pueda absorber y pasar a la circulación. Su unión a las proteínas es muy alta (a proteínas plasmáticas específicas denominadas transcobalaminas). Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía biliar. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina. Existen algunas diferencias entre la hidroxocobalamina y la cianocobalamina; por ejemplo, la primera es preferida para el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12, puesto que las neuropatías ópticas pueden degenerar si se administra cianocobalamina, aunque se ha detectado el desarrollo de anticuerpos contra el complejo hidroxocobalamina-transcobalamina II.

Indicaciones.

Anemia perniciosa (por falta o inhibición del factor intrínseco). Profilaxis y tratamiento de la deficiencia vitamínica, por nutrición inadecuada o malabsorción intestinal. Como aporte suplementario en pacientes que reciben nutrición parenteral. Embarazo. Lactancia.

Dosificación.

Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina del complejo B, en general se administran asociaciones. Las mejores fuentes dietéticas de vitamina B12están en las proteínas animales, carnes, mariscos, yema de huevo y quesos fermentados. La vía oral sólo es útil para el tratamiento de la deficiencia nutricional de vitamina B12y no es eficaz en presencia de enfermedades del intestino delgado, síndromes de malabsorción o después de la resección del estómago o el íleon. La forma inyectable no debe administrarse por vía IV. Hidroxocobalamina: dosis habitual para adultos: inyectable, como suplemento nutricional en el período inicial: 0,03mg a 0,05mg al día durante 5 a 10 días. Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,2mg una vez al mes. Dosis pediátricas: en el período inicial, 0,03mg a 0,05mg al día durante 2 semanas o más. Dosis de mantenimiento: 0,1mg una vez al mes. Comprimidos. En adultos: 0,001mg al día. Niños de hasta 1 año: 0,0003mg al día. Niños de más de 1 año: 0,001mg al día. Cianocobalamina: dosis habitual para adultos: inyectable, como suplemento nutricional en el período inicial: 0,1mg al día, día por medio, durante 7 días; siguen siete dosis de 0,1mg al día, día por medio, si se produce mejoría clínica y respuesta de reticulocitos. Dosis de mantenimiento: 0,1 a 0,2mg una vez al mes. Dosis pediátricas: en el período inicial, 0,03mg a 0,05mg al día durante 2 semanas o más. Dosis de mantenimiento: 0,1mg una vez al mes. Comprimidos, adultos: 0,001mg hasta 0,025 al día. Niños de hasta 1 año: 0,0003mg al día. Niños de más de 1 año: 0,001mg al día.

Reacciones adversas.

Rara vez produce toxicidad en individuos con función renal normal. Puede producir rash cutáneo o prurito, sibilancias (reacción anafiláctica después de la administración parenteral).

Precauciones y advertencias.

Las vitaminas no deberán usarse como sustitutos de una dieta variada y equilibrada.

Interacciones.

Las fórmulas con potasio de liberación prolongada pueden reducir la absorción de vitamina B12en el tracto gastrointestinal, como también los aminosalicilatos, colestiramina, colchicina y neomicina. El ácido ascórbico puede inactivar la vitamina B12. El uso simultáneo con cloranfenicol puede antagonizar la respuesta hematopoyética a la vitamina B12.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la vitamina B12. La cianocobalamina está contraindicada en la enfermedad de Leber, pues se han producido casos de atrofia del nervio óptico inmediatamente después de la administración debido a que las concentraciones de vitamina B12ya son elevadas.

Sinónimos.

Vitamina B6. Piridoxal fosfato. Adermina hidroclorhidrato.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en varios procesos metabólicos que afectan a las proteínas, a los hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido nicotínico o a serotonina. Las vitaminas se absorben en forma rápida en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de malabsorción. La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas. El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal.

Indicaciones.

Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de malabsorción. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que en general la deficiencia es múltiple. La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes.

Dosificación.

Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina: 30mg a 600mg/día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento dietético: 10mg a 20mg/día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/día para la causada por la penicilamina o de 100mg a 300mg/día para la causada por cicloserina, hidralazina o isoniazida. Alcoholismo: 50mg/día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar administrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditaria: 200 a 600mg/día durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz.

Reacciones adversas.

Rara vez produce toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina. Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado nefropatía sensorial severa que progresa desde marcha inestable con entumecimiento de los pies hasta torpeza en las manos; situación reversible con la suspensión de la piridoxina.

Precauciones y advertencias.

No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada. Fuentes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, papas y cereales integrales. La administración parenteral sólo se indicará en casos de intolerancia en la vía oral (náuseas, vómitos, síndrome de malabsorción).

Interacciones.

Los siguientes medicamentos pueden actuar como antagonistas de la piridoxina y producir anemia o neuritis periférica, o aumento de su excreción urinaria: cloramfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida o penicilamina. Los estrógenos pueden aumentar las necesidades de piridoxina. No se recomienda el uso con levodopa, ya que los efectos antiparkinsonianos de la levodopa se revierten con 5mg de piridoxina (esto no ocurre con la asociación carbidopa-levodopa).

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la enfermedad de Parkinson.

Sinónimos.

Teroilglutámico ácido.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional, antianémico.

Propiedades.

El ácido fólico, después de su conversión en ácido tetrahidrofólico, es necesario para la eritropoyesis normal y para la síntesis de nucleoproteínas. Se absorbe en forma casi completa en el tracto gastrointestinal (la mayor parte en el duodeno superior) incluso en presencia de malabsorción debida a esprue tropical. Sin embargo, en los síndromes de malabsorción la incorporación de los folatos de la dieta disminuye. Su unión a las proteínas es extensa y se almacena en el hígado en gran proporción, donde también se metaboliza. En el hígado y el plasma, en presencia de ácido ascórbico, el ácido fólico se convierte en su forma metabólicamente activa (ácido tetrahidrofólico), mediante la dihidrofolato reductasa. Se elimina por vía renal y también por hemodiálisis.

Indicaciones.

Estados carenciales de ácido fólico. No debe administrarse hasta haber descartado el diagnóstico de anemia perniciosa. La deficiencia de ácido fólico puede dar origen a anemia megaloblástica y macrocítica, y glositis. Pueden aumentar las necesidades de ácido fólico en: anemia hemolítica, hemodiálisis crónica, lactantes (de bajo peso al nacer o con madres con deficiencia de ácido fólico). Síndromes de malabsorción asociados con enfermedades del tracto hepatobiliar o del intestino delgado. Preventivo de fallas en el cierre del tubo neural.

Dosificación.

Como suplemento dietético: 0,1mg/día. Esta dosis aumenta hasta 0,5mg a 1mg cuando existen estados que producen un aumento de las necesidades. En la esprue tropical se utiliza una dosis de 3mg a 15mg/día. Tratamiento de la deficiencia: 0,25mg a 1mg/día hasta que se produzca respuesta hemática. Mantenimiento: 0,4mg al día. Dosis pediátricas: suplemento dietético: 0,1mg/día. Se aumenta de 0,5mg a 1mg cuando existan estados que produzcan un aumento de las necesidades.

Reacciones adversas.

Rara vez produce toxicidad con función renal normal. No se han descripto otros efectos secundarios más que reacción alérgica (fiebre, rash cutáneo). Con grandes dosis aparece coloración amarilla en la orina, que no requiere atención médica.

Precauciones y advertencias.

Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B normalmente se administran asociaciones. La administración parenteral sólo está indicada cuando no es aceptable la administración oral. Las necesidades son mayores en el embarazo y período de lactancia.

Interacciones.

Los corticoides, el uso de analgésicos en el largo plazo, los anticonvulsivos del grupo hidantoína o estrógenos aumentan las necesidades de ácido fólico. Los antibióticos pueden interferir con el método para determinar las concentraciones de ácido fólico y producir falsos bajos resultados. El metotrexato, la pirimetamina, el triamtereno y la trimetoprima actúan como antagonistas del folato por inhibición de la hidrofolato reductasa. En los pacientes a los que se les administra estos medicamentos se debe utilizar folinato cálcico en lugar de ácido fólico. Las sulfamidas inhiben la absorción de folato y las necesidades de ácido fólico pueden aumentar en los pacientes que reciben salazosulfapiridina.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de anemia perniciosa (el ácido fólico corrige las anomalías hemáticas, pero los problemas neurológicos progresan en forma irreversible).

Sinónimos.

Vitamina B1. Aneurina.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

La tiamina se combina con trifosfato de adenosina (ATP) y forma una coenzima, el pirofosfato de tiamina, necesaria para el metabolismo de los hidratos de carbono. Las vitaminas B se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal, excepto en los síntomas de malabsorción. La tiamina se absorbe en su mayor parte en el duodeno. El alcohol inhibe la absorción de tiamina. La absorción total máxima al día de tiamina oral es de 5mg a 15mg. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal (casi completamente como metabolitos). Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina como producto inalterado y metabolitos.

Indicaciones.

Estados carenciales de tiamina como resultado de una nutrición inadecuada o de malabsorción intestinal. La deficiencia de tiamina puede dar lugar a beriberi o encefalopatía de Wernicke. Las necesidades de todas las vitaminas son mayores durante el embarazo y la lactancia.

Dosificación.

Adultos: beriberi: 5mg a 10mg tres veces al día (en preparación polivitamínica); tratamiento de la deficiencia: 5mg a 10mg tres veces por día hasta que se produzca la mejoría. Dosis pediátricas: beriberi: lactantes 10mg/día; tratamiento de la deficiencia: 10mg a 50mg/día en varias tomas; suplemento dietético: lactantes 0,3mg a 0,5mg/día; niños: 0,5mg a 1mg/día. Ampollas: beriberi: adultos IM o IV lenta, 5mg a 100mg 3 veces por día, seguidos de administración oral; dosis pediátrica: suplemento nutricional (beriberi): IM o IV lenta, 10mg a 25mg.

Reacciones adversas.

Son de incidencia muy rara: rash cutáneo, prurito o sibilancias (por reacción anafiláctica).

Precauciones y advertencias.

Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B, normalmente se administran asociaciones. Las mejores fuentes dietéticas de tiamina son los cereales y las carnes (sobre todo la de cerdo). La administración parenteral sólo está indicada cuando la vía oral no es aceptable (por mareos o vómitos). No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. No se recomiendan las megadosis.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de encefalopatía de Wernicke. Ello se debe a que la carga de glucosa intravenosa puede precipitar o agravar esta patología en pacientes con deficiencia de tiamina; ésta se debe administrar antes que la glucosa.

Sinónimos.

Vitamina B2. Lactoflavina. Vitamina G.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

La riboflavina se convierte en dos enzimas, el mononucleótido de flavina (FMN) y el dinucleótido de adenina y flavina (FDA), que son necesarios para la respiración tisular normal. La riboflavina también se requiere para la activación de la piridoxina y puede estar implicada en el mantenimiento de la integridad de los eritrocitos. Las vitaminas del grupo B se absorben bien en el tracto gastrointestinal, salvo en síndromes de malabsorción. Se absorbe en forma principal en el duodeno. El alcohol inhibe su absorción. Su unión a las proteínas es moderada, se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. Las cantidades superiores a las necesidades diarias se excretan en la orina, principalmente como producto inalterado.

Indicaciones.

Estados carenciales de riboflavina como resultado de una nutrición inadecuada o de malabsorción intestinal. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que la ingestión de una dieta inadecuada da lugar a deficiencias múltiples.

Dosificación.

Adultos: tratamiento de la deficiencia: 5mg a 30mg al día en varias tomas durante varios días y, a continuación, como suplemento dietético 1mg a 4mg por día. Niños de 12 años o más: tratamiento de la deficiencia: 3mg a 10mg al día durante varios días y, luego, como suplemento dietético 0,6mg por 1.000 calorías ingeridas.

Reacciones adversas.

Es muy raro que produzca toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis elevadas de riboflavina pueden producir un color amarillo en la orina. La deficiencia de riboflavina puede dar lugar a estomatitis angular, queilosis, vascularización corneana, dermatosis.

Precauciones y advertencias.

No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada en el caso de automedicación con vitamínicos. No se recomiendan las megadosis. Son fuentes dietéticas de riboflavina la leche, los productos lácteos, carnes y verduras de hojas verdes.

Interacciones.

El alcohol modifica la absorción intestinal de la riboflavina. Los antidepresivos tricíclicos y las fenotiazinas, prescriptos en forma simultánea, obligan a aumentar la dosis de riboflavina en estos pacientes. El probenecid disminuye la absorción gastrointestinal de la riboflavina.

Contraindicaciones.

No se han descripto situaciones clínicas que contraindiquen su uso.

Sinónimos.

Niacinamida. Nicotinamida. Vitamina PP.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

El ácido nicotínico, después de su conversión a nicotinamida, es un componente de 2 coenzimas: el dinucleótido de adenina y nicotinamida (NAD) y el fosfato de dinucleótido de adenina y nicotinamida (NADP), necesarios para el metabolismo lipídico, la respiración tisular y la glucogenólisis. La vitamina B3se absorbe con facilidad en el tracto gastrointestinal, excepto en síndromes de malabsorción, y se metaboliza en el hígado. Las bacterias intestinales transforman el triptófano de la dieta en ácido nicotínico y nicotinamida. Su vida media es de 45 minutos y se elimina por vía renal (casi en su totalidad como metabolitos).

Indicaciones.

Estados carenciales de vitamina B3como resultado de nutrición inadecuada o de malabsorción intestinal.

Dosificación.

Adultos: 50mg tres veces a diez veces al día (pelagra). Suplemento dietético: 10mg a 20mg al día. Enfermedad de Hartnup: 50mg a 200mg al día repartidos en varias tomas. Suplemento dietético: 50mg a 200mg al día.

Reacciones adversas.

Rara vez produce toxicidad en sujetos con función renal normal. Son de rara incidencia: rash cutáneo o prurito, sibilancias (reacción anafiláctica).

Precauciones y advertencias.

Tomar con las comidas o leche para evitar las molestias gástricas. Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de una sola vitamina B, normalmente se administran asociaciones.

Interacciones.

Puede disminuir el efecto del ácido quenodesoxicólico; la isoniazida puede producir déficit de ácido nicotínico al inhibir su incorporación en el dinucleótido de nicotinamida y adenina.

Contraindicaciones.

Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de hemorragia, diabetes mellitus, glaucoma, gota, enfermedad hepática y úlcera péptica.

Medicamentos relacionados

Este es un listado de algunos de los medicamentos, fármacos relacionados con GINHEMAFER .

3